Начальный период. Представление об основных про­длениях начального периода заболевания у детей раз­личного возраста дают материалы изучения клиниче­ской картины у 135 детей, поступивших в стационар до 10-го дня болезни (табл. 5). Анамнез болезни этих детей был достаточно полным.

Таблица 5. Клиническая характеристика начального периода острого гломерулонефрита

Начало болезни:

Острый гломерулонефрит у детей начинается обычно с симптомов общей интоксикации. Нарушается общее состояние, отмечается слабость и утомляемость, снижается аппетит, нередко повышается температура

уменьшается суточный диурез. На следующий день утром появляется бледность, пастозность или отек лица, pyк и ног. Иногда дети жалуются на головную боль, тошноту, рвоту и обращают внимание на изменившийся цвет мочи. Моча может быть цвета мясных помоев (в случаи макрогематурии) или коричневатой (при переходе гомоглобина в гематин). У детей дошкольного возраста частые боли в поясничной области, явления дизурии; у более старших детей могут превалировать симптомы поражения сердечно-сосудистой, нервной и других систем, болезнь в таких случаях развивается постепенно, без отечного синдрома.

В последние годы синдромная очерченность острого гломерулонефрита, выражающаяся в широко известно)! клинической схеме — отек, гипертония, изменения мочи, даже при классически протекающих формах болезни не всегда одинаково выражена, поэтому каждый случай имеет индивидуальные особенности. В то же время острый гломерулонефрит у детей нередко сопровождается многими внепочечными симптомами, в большинстве случаев так или иначе связанными с основными почечными синдромами и являющимися их следствием (мозговые симптомы, связанные со спазмом мозговых сосудов, гипертонией и отеком; сердечная недостаточность как результат внезапного и значительного повышения артериального давления и т. д.). В каждом отдельном случае внепочечные симптомы могут быть в различных сочетаниях и столь резко выраженными уже в первые дни болезни, что заслоняется и извращаете: характерная клиника гломерулонефрита. Такие случаи заболевания представляют трудности для распознанания и зачастую неправильно диагностируются.

Изредка в начальный период острый гломерулонефрит может проявляться симптомами эклампсии — резкой головной болью, внезапной рвотой, нарушением сознания, судорогами и кратковременной потерей сознания (по нашим данным, в 5,2% случаев). В таких слу­чаях необычное начало болезни также создает трудности для диагностики, и заболевание некоторое время относят к патологии нервной системы.

Отеки и пастозность, продол­жают оставаться ранними и частыми признаками забо­левания. Однако возможны и скрытые отеки, когда в организме отмечается задержка жидкости без заметны проявлений. Кроме того, отек часто носит преходящий характер и бывает столь слабо выражен, что дети и родители не замечают его. Все это затрудняет учет этого симптома и до некоторой степени объясняет разноречивые литературные данные о частоте отечного синдрома. У детей обычно на фоне признаков интоксикции (плохой аппетит, вялость и недомогание, тошнота и рвота, боль в животе, повышенная температура) возникает припухлость лица и век, чаще по утрам. Затем отек становится более устойчивым и распространяется по всему телу. Отечность можно рано, легко и просто определить в области лодыжек и на передневнутренностей поверхности большеберцовых костей. На 3—4-й день болезни отеки, особенно у детей дошкольного возраста, достигают значительных размеров, иногда к этому времени появляется выпот в полостях плевры, живота и сердечной сумки. В отличие от нефротических синдромов и сердечных заболеваний с декомпенсацией, сопровождающихся отеками тестоватой консистенции, в таких случаях отеки плотные. В последние годы в связи с ограничением в диете поваренной соли и ранним применением диуретических средств массивные отеки наблюдаются реже. По составу отечная жидкость приближается к воспалительному отеку, богата белком (1-2%). Рассасывание отека происходит постепенно. У наших больных отеки при благоприятном течении гломерулонефрита исчезали к 10—15-му дню бо­лезни.

Патогенез отеков окончательно не выяснен. Известно лишь, что их развитие связано с ренальными и экстраренальными факторами. Первопричиной отека считается поражение клубочков, ведущее к уменьшению фильтрации, задержке натрия и воды в организме. Кроме того, при остром гломерулонефрите под влиянием усиленной секреции альдостерона отмечается повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах. Повышенная продукция альдостерона обусловлена воздействием рефлекторного механизма. При избыточном переходе воды в ткани уменьшается объем плазмы и рефлекторно через волюмрецепторы стимулируется секреция этого активного минералокортикоида. Альдостерон, оказывая влияние на дистальные канальцы.