Определенную роль в развитии гломерулонефрита играют нарушения гемокоагуляции. Это подтверждается наличием отложений фибрина и фибриногена в клубоч­ках почек при гломерулонефрите и служит прямым доказательством интраваскулярной коагуляции, или коагулопатии. В патогенезе гломерулонефрита прини­мают участие также комплементарная система, сосу­дистые амины и другие эндогенные факторы, опреде­ляющие реактивность организма (В. И. Наумова с соавт., 1977).

Доказательства иммуноаллергической природы гло­мерулонефрита: возможность воспроизведения его в эксперименте, наличие в анамнезе предшествующих инфекционных и неинфекционных факторов, а также скрытого периода развития заболевания, накопление в сыворотке крови противопочечных антител на высоте болезни, пониженная комплементарная активность сы­воротки крови, обнаружение гамма-глобулина и ком­лемента в клубочках. Иммунная природа гломеруло­нефрита подтверждается частыми совпадениями его возникновения с другими проявлениями сенсибилизации организма (кожная сыпь, боль в суставах, эозинофилия и др.), благоприятным действием гормональных препа­ратов (кортизона, преднизолона, дексаметазона, триамцинолона), а также характерными патоморфологическими изменениями сосудов клубочков.

Таким образом, в изучении патогенеза гломерулонефрита достигнуты значительные успехи, однако они все еще не в полной мере отражают все стороны раз­вития этого почечного процесса. Тем не менее установ­ленные факторы уже сейчас используются при разра­ботке рациональных схем лечения.

Патоморфология. Введение в практику метода прижизненного гистологического исследования почечной ткани, полученной путем биопсии, позволило изучить морфогенез острого гломерулонефрита на ранних ста­диях при различных вариантах течения и в динамике.

Макроскопически почки нормальной величины или несколько увеличенные, дряблые, поверхность их глад­кая, серо-коричневого или красновато-коричневого цве­та. На разрезе отчетливо видны корковый и мозговой слои. Почечные клубочки иногда выступают над по­верхностью разреза и имеют бледно-серый цвет.

Микроскопически в первые дни заболевания основ­ным проявлением острого гломерулонефрита является диффузный гломерулит, отмечаемый во всех клубочках. Кроме того, к характерным проявлениям этой патологии относится диффузная интракапиллярная пролиферация. В клубочках резко увеличивается количество клеток за счет пролиферации эндотелия и отчасти эпителия ка­пилляров, отмечается набухание клеток, в связи с чем клубочек увеличивается в размерах и заполняет весь просвет полости капсулы Шумлянского—Боумена. Ядра клеток эпителия и эндотелия из-за отека увеличены. Период выраженной клинической тяжести гломеруло­нефрита может сопровождаться усилением пролифера­ции эпителия капсулы с образованием полулуний. Базальная мембрана обычно не изменяется, а если пора­жается, то незначительно (очаговое утолщение, чаще в местах пролиферации эндотелия). В участках экстрака­пиллярных изменений можно обнаружить разрушение базальных мембран. В просвете капсулы клубочка со­держатся белок, лейкоциты, эритроциты, слущенный эпителий, количество которых определяется типом гло­мерулонефрита (экссудатйвный, пролиферативный, ге­моррагический и др.). Для острого гломерулонефрита мембранозной формы характерно также отложение в мезангиуме PAS-положительных веществ, участвующих в склеивании петель клубочка между собой.

При помощи электронной микроскопии и иммуно-флюоресценции выявлено, что морфологические изме­нения в клубочках при остром гломерулонефрите об­условлены осаждением на базальную мембрану бел­ковых иммунных комплексов, иммуноглобулинов и комплемента (рис. 5, 6).

В канальцах при этой почечной патологии изменения неоднородны. В одних случаях эпителий их не изменен, в других — отмечается гиалиново-капельная или зерни­стая дистрофия канальцев. Однако структура и функ­ция канальцев в большинстве случаев сохраняются. В строме почек обнаруживается перигломерулярная лейкоцитарная инфильтрация и отек, в сосудах — фибриноидный некроз (лишь при тяжелых формах забо­левания).

Клиника. Острый гломерулонефрит развивается у большинства больных через несколько дней после окончания предшествовавшего инфекционного заболе­вания. Этот скрытый (латентный) период продолжается чаще от 5 до 20 дней. Вместе с тем известны случаи воз­никновения заболевания непосредственно после перене­сенного инфекционного процесса или на его фоне (интра-инфекционное начало). Самый короткий латентный период обычно наблюдается после охлаждения, травмы и вакцинации (табл.4).

Таблица 4. Длительность периода развития проявлений острого гломерулонефрита в зависимости от этиологического фактора

Острый гломерулонефрит проявляется множеством клинических симптомов как почечного, так и внепочечного происхождения. Сочетания их могут быть самыми разнообразными, а выраженность и продолжитель­ность— неодинаковыми. Условно различают начальный период и период разгара болезни (до 4 нед), период обратного развития процесса и клинического выздоров­ления (2—3 мес).