Прекращение капиллярного кровотока через невентилируемые участки легкого препятствует шунтированию неоксигенированной крови. При обширных мелкоочаговых процес­сах кровоток может частично сохраняться, что способствует развитию шунта и снижению Р_а 0₂. Нарушение функцио­нального легочного кровотока — наиболее стойкое расстрой­ство, у большинства больных оно сохраняется до 6—8 недель.

Гипоксемия, метаболические изменения в миокарде, по­вышение проницаемости капилляров, нарушение сосудистого тонуса являются причиной расстройств у детей с более тяже­лыми пневмониями (гл. 11).

Повышение давления в малом круге кровообращения вследствие гипоксемии и редукции русла создает дополни­тельную нагрузку на правое сердце. Повышение артериаль­ного давления вследствие усиления симпатических влияний и централизации кровообращения наблюдается как при сред- нетяжелых и тяжелых формах пневмонии, падение артери­ального давления обычно сопровождает децентрализацию кровообращения и шок.

Исследования капиллярного кровотока выявляют в крайне-тяжелых случаях разные нарушения микроциркуляции, обыч­но при выраженном ацидозе, резком повышении тканевой: проницаемости, сгущении крови и гиперкоагуляционных сдви­гах.

При тяжелых формах пневмонии удается выявить тахи­кардию, не адекватную лихорадке, глухость тонов сердца, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, удлинение интервалов Р—Q и Q—Т. Нарушение сократительной функции миокарда про­является синдромом энергодинамической недостаточности Хегглина, гипо- или гипердинамией. В редких случаях наблю­дается атриовентрикулярная блокада.

Возникновение миокардитов при острой пневмонии в от­дельных случаях может быть связано с энтеровирусной ин­фекцией.

Вследствие интоксикации ЦНС у детей с острой пневмонией часто изменяются поведение, эмоциональный тонус. Может наблюдаться судорожный синдром. Расстройства сознания, наблюдаемые у тяжелобольных гриппом с пневмонией, связа­ны либо с отеком мозговой ткани, внутричерепным крово­излиянием, либо с развитием синдрома Рея.

Расстройства дыхательного центра могут обусловливаться гипоксией и снижением Р_а С0₂ вследствие гипервентиляции (реже с повышением Р_лС0₂) и прямым воздействием респи­раторных вирусов.

Метаболический ацидоз у значительного числа больных компенсируется снижением Р_а С0₂ вследствие гипервентиля­ции. Выраженный ацидоз (СВЕ ниже — 5), особенно неком­пенсированный, требует коррекции. Хотя наблюдается нечас­то, поэтому внутривенное введение щелочных растворов без определения КОС допустимо в крайних случаях. Респиратор­ный ацидоз наблюдается еще реже.

Респираторный алкалоз вследствие гипервентиляции иногда может быть обусловлен болевым синдромом при плев­рите. Обезболивающий препарат может уменьшить гипервен­тиляцию.

При рвоте, иногда при передозировке бикарбоната натрия на фоне пневмонии может развиться метаболический алка­лоз.

При тяжелых формах пневмонии часто наблюдается ги­перкоагуляция при снижении активности фибринолиза [91]. ДВС-синдром многими авторами рассматривается как про­явление септического шока, главным образом при внутри- больничных пневмониях, вызванных грамотрицательными кокками (менингококки) или бактериями (Haemophilus influ­enzae). В патогенезе ДВС-синдрома ведущую роль играют повреждающее действие эндотоксина на капилляры (спазм), эндотелий (распад, слущивание и непосредственный контакт тканевого коллагена с кровью), повреждение циркулирующих лейкоцитов и агрегация тромбоцитов (гл. 14).

Чаще ДВС-синдром возникает у детей с пневмонией на фоне суперинфекции [91].

Воздействие токсина на эритроцитарный росток вызывает снижение количества эритроцитов и гемоглобина. В основе инфекционной анемии является нарушение обмена железа, ее фиксация в организме больного. По окончании острого пе­риода (3—4-я неделя болезни) у большинства больных содер­жание гемоглобина повышается до исходного уровня без ка­кой-либо терапии.

При деструктивных пневмониях, длительных нагноительных процессах может быть стойкая анемия и больные нуж­даются в лечении.

ГУС (гемолитико-уремический синдром) в основном раз­вивается при ОРВИ, реже при бактериальной пневмонии. Развивающаяся при нем анурия вследствие гемолиза обычно требует гемодиализа.

При тяжелой пневмонии иногда резко нарушаются функ­ция печени, многие виды обмена, может развиться синдром Рея. Его клиническая картина обусловлена резкой гипераммониемией и проявляется токсической энцефалопатией. Раз­витие синдрома Рея может провоцировать прием ацетилсали­циловой кислоты.

Изменения в почках при тяжелых пневмониях связаны с токсическими влияниями и проявляются протеипурией, лейкоцитурией, эритроцитурией на фоне лихорадки. В редких слу­чаях могут быть изменения, дающие основание думать о пие­лонефрите-

Концентрации натрия и калия у большинства больных ос­таются в пределах нормы, но у детей раннего возраста при тяжелых формах пневмонии иногда развивается гипокалиемия (см. гл. 13). Парез кишечника может быть связан с ги- покалиемией. Его ликвидация обычно приводит к заметному уменьшению дыхательной недостаточности.

Выраженное нарушение витаминного обмена отмечается только при тяжелых и длительных пневмониях. Легкие фор­мы пневмонии в основном не приводят к развитию полиги­повитаминоза.

Воздействие микробных токсинов на иммунные органы приводит к циклическим изменениям содержания иммуногло­булинов, отражающих фазу воспалительного процесса. Им­мунитет к микробам типоспецифичен, но не стойкий.

Иммунные сдвиги в организме при острой пневмонии в ос­новном имеют общие черты с иммунным ответом на любой инфекционно-воспалительный процесс.

Пневмония возникает на фоне временного нарушения об­щих и локальных защитных механизмов. В большинстве слу­чаев у детей с острой пневмонией не выявляются тяжелые формы иммунных дефицитов [12, 38, 71].

В ответ на воспалительный процесс гуморальное звено иммунитета реагирует относительным и абсолютным повыше­нием количества В-лимфоцитов, их функциональной активно­сти, резким повышением уровня Ig М — носителя первичного иммунного ответа. В периоде репарации уровень Ig М снижа­ется, сменяясь нарастанием уровня Ig G. При гладком тече­нии к моменту выздоровления содержание Ig-ов постепенно нормализуется. Сохраняющееся повышение уровня IgM сви­детельствует о продолжении воспалительного процесса.

При острой пневмонии в острую фазу снижается актив­ность Т-звена иммунитета и она нормализуется к моменту выздоровления.

На первой же неделе заболевания отмечается мобилиза­ция гуморального локального иммунитета: повышается содер­жание SIgA в слюне и бронхиальном секрете [12, 89].

Для неспецифических факторов защиты характерны фаз­ные колебания показателей.

Установлены особенности реакций неспецифической за­щиты и иммунологической реактивности у больных пневмо­нией в зависимости от возраста, преморбидного фона и этио­логического фактора.

Дизергия — грозный этап в развитии патологического про­цесса. На фоне глубокого нарушения обменных процессов значительного снижения клеточного и гуморального иммуни­тета может активизироваться собственная бактериальная флора, легко присоединяется вторичная инфекция. Появляют­ся пиемические очаги, затем — септикопиемия.