Острая пневмония вызывает отклонения в деятельности многих органов и систем и мало чем отличается от других бактериальных инфекций. В данной главе речь пойдет в ос­новном о гуморальных нарушениях, в отношении которых широко используют меры коррекции. Настойчивые рекомен­дации многих авторов о целесообразности, а часто и о необ­ходимости коррекции нарушений гомеостаза (водно-солевой, белковый, иммунный, гемокоагуляциониый и т. д.) при ост­рой пневмонии побудили пас изучить эти вопросы.

В главе 15 мы показали, что изменения в системе гемокоагуляции выявляются у большинства больных пневмонией и обычно носят отчетливо компенсаторный характер. Олигурня при пневмонии возникает в результате выброса АДГ, имеющего адаптационный смысл (см. разд. 14.1).

Нет сомнения, что большинство других отклонений в го меостазе играет роль компенсаторных. Так, нарушения пepeкисного окисления липидов и связанные с ними изменения биомембран при пневмонии и других бактериальных инфек­циях представляют собой адаптационный и, возможно, за­щитный механизм, не требующий специальной коррекции в большинстве случаев.

Мы придерживаемся того мнения, что использование так называемых патогенетических средств оправдано лишь тог­да, когда отклонения показателей гомеостаза выходят за пределы значений, характерных для компенсаторных сдви­гов. Естественно, определение этих границ — дело не всегда простое, однако опыт последнего десятилетия позволил про­двинуться весьма значительно в этом направлении.

Изучение рекомендаций по применению того или иного средства показывает, что многие из них основаны не столько на анализе клинической картины заболевания, сколько на наблюдениях о «благоприятном» изменении соответствующе­го параметра. Очевидно, что введение соды приведет к уменьшению дефицита оснований, а переливание эритроцитарной массы повысит число эритроцитов в крови больного Однако это еще не может служить само по себе обоснова­нием необходимости вмешательства, если не будет доказа­но, что оно ведет к улучшению прогноза болезни.

Рекомендации, формулируемые без подобных клинических оснований, а только лишь с учетом лабораторных данных, весьма многочисленны. Их малообоснованность видна, хотя бы из того, что только в 80-е годы в диссертационных рабо­тах, посвященных острой пневмонии у детей, обосновывается подобным образом целесообразность применения следующих средств: нуклеинат натрия, продигиозан, экстракт элеутеро­кокка, липоевая кислота, кокарбоксилаза, пантотенат каль­ция, торфот, рибофлавин-мононуклеотид, реополиглюкин, гепарин, трентал, никотиновая кислота, эссенциале, унитиол. димефосфон, плазма, иммуноглобулин, тималин, спленин, аутотрансфузии крови, бифидумбактернн, бификол, лактобактерин, белковые гидролизаты, глютаминовая кислота, ви­тамин Е, бензопал, левамизол, лизоцим, сульфат мели, сальвин, ацетилсалициловая кислота, оротат калия, витамин В₂ Длинный перечень (иногда до 100) так называемых патоге­нетических средств можно найти и в методических рекомен­дациях, выпускаемых в разных регионах страны. Совершен­но очевидно, что эта лавина средств не может быть приме­нена у больного, так что педиатру остается лишь гадать, что и в каких случаях следует назначить.

Другой причиной терапевтических ошибок становится пе­ренесение рекомендаций, разработанных для одной категории больных, на другие группы. Так, во многих учреждениях

«комплексы интенсивной терапии», рекомендуемые реани­матологами для тяжелобольных, применяют чуть ли не у всех детей с неосложненной пневмонией, где достаточно ввести лишь антибиотик.

В данной главе мы остановимся на основных параметрах гомеостаза, отклонения которых служат поводом для прове­дения интенсивного лечения.