Интерес педиатров к изучению гемокоагуляции при ост­рой пневмонии объясняется тем, что одной из наиболее серь­езных клинических ситуаций, в которой участие свертываю­щей системы несомненно, является развитие геморрагиче­ского синдрома, значительно ухудшающего течение и про­гноз заболевания.

Природа этого осложнения связана с развитием рассеян­ного внутрисосудистого свертывания (тромбогеморрагический синдром, синдром диссеминированного внутрисосуди­стого свертывания — ДВС-синдром, коагулопатия потребле­ния, патологически активный фибринолиз). Возникновение геморрагий есть результат активного процесса внутрисосу­дистого свертывания и, как следствие, быстрого потребле­ния факторов свертывания, которых в дальнейшем не хватает для формирования сгустка при повреждении целостно­сти сосуда [184]. Другой возможный генез кровоточивости — чрезмерная активация фибринолитической системы Развитие ДВС-синдрома чаще наблюдается при внутрибольничных пневмониях, заболеваниях, вызванных грамотри­цательной флорой [6]. Общая частота выявления ДВС-синдрома, по данным различных авторов, очень различается. Одни исследователи отмечают крайнюю редкость развития этого осложнения, хотя признаки гиперкоагуляции диагно­стировались у абсолютного большинства больных острой пневмонией [5]. Другие ту или иную фазу ДВС-синдрома регистрируют у большинства обследованных детей [93, 218].

Выявление гиперкоагуляции многими исследователями принимается за 1 стадию ДВС-синдрома, что служило обос­нованием для назначения гепарина. Тем не менее большин­ство авторов не смогли найти специфических признаков, ко­торые позволили бы предсказать развитие геморрагического синдрома [43, 75].

Результаты наблюдения более чем за 2000 больными ост­рой пневмонией в условиях отделения острых респиратор­ных заболеваний НИИ педиатрии РАМН в течение пос­ледних 10 лет показали крайне низкую частоту возникнове­ния коагулопатии потребления, выявленную у 9 детей (0,5%).

Столь же редкую манифестацию ДВС-синдрома наблю­дали в серии исследований, проведенных в Новокузнецке, где частота тромбогеморрагического синдрома составила ме­нее 1%. В московской серии 6 детей с геморрагическим син­дромом были в возрасте до 1 года, 3 — до 3 лет. Пневмония у 8 из них появилась в стационаре, у 6 на фоне тяжелого соматического или инфекционного заболевания (фиброэластоз, сепсис, экссудативная энтеропатия, гнойный менингит). Тромбогеморрагический синдром осложнил течение тяжелой гриппозной пневмонии в 2 случаях. Заболевание у всех без исключения детей протекало крайне тяжело, характеризовалось нарастающим токсикозом, декомпенсацией сердечно-со­судистой, дыхательной систем, экспансивным ростом пневмо­нической инфильтрации на рентгенограмме. Клинически геморрагический синдром проявлялся кровотечениями из есте­ственных отверстий, длительной кровоточивостью из мест инъекций, петехиальными и экхимозными кровоизлияниями. Геморрагический синдром сопровождался признаками нару­шения микроциркуляции (бледность и мраморность кожных покровов) и резко ухудшал течение заболевания.

Для экспресс-оценки системы гемостаза мы применяли электрокоагулограф, который осуществляет графическую запись процесса свертывания крови, ретракции сгустка и фибринолиза. Преимущество этого метода — полу­чение информации о состоянии гемостаза непосредственно у постели больного. Из 9 детей с клиникой тромбогеморрагического синдрома у 3 выявлено состоя­ние резкой гипер­коагуляции: время начала свертыва­ния крови и дли­тельность свертыва­ния были в4—10 раз меньше, чем в нор­ме; 4 ребенка име­ли нормальные по­казатели гемостаза; 2 — состояние гипокоагуляции.

Таким образом, мы чаще сталкивались с нормо- или гипокоагуляцией, которую многие авторы счи­

тают следующей за гиперкоагуляцией фазой ДВС-синдрома. Кровоточивость мы смогли объяснить повышенной активно­стью фибринолиза, который был зарегистрирован у всех, кро­ме 1 обследованного, причем у 3 детей отмечена чрезвычай­но высокая его степень.

Гиперкоагуляция при острой пневмонии, по мнению боль­шинства авторов, сопровождается повышением концентрации фибриногена. Гиперфибриногенемия, а также изменение других биохимических показателей, свидетельствующих о гиперкоагуляции, позволили некоторым ученым [67, 103] счи­тать эти сдвиги в системе гемостаза проявлениями I фазы ДВС-синдрома, обосновывая тем самым назначение гепа­рина.

Для характеристики процесса гемостаза при острой пнев­монии мы выбрали 2 биохимических показателя: концентра­цию фибриногена, который в конечном итоге после протеоли- тического воздействия на него тромбином является основой фибринового сгустка, и РКФМ-растворимые комплексы фиб­рин-мономера — промежуточные продукты расщепления фиб­риногена тромбином, возникающие в процессе коагуляции и отражающие се динамику и активность. Признаки гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена и РКФМ) были установлены нами практически у всех больных острой пневмонией вне зависимости от ее тяжести, но они были максимальными в разгар заболевания у детей с метапневмоническим плевритом и деструктивными формами бо­лезни.