Гемодинамика легких. Одной из характерных особенно­стей нарушения гемодинамики в легких при пневмонии у де­тей раннего возраста по данным РГ легочной артерии явля­ется снижение величины пульсового кровенаполнения сосудистого бассейна легких (у 54,2% больных). Отмечается так­же замедление кровотока. Об этом свидетельствовало сниже­ние У макс. (Д° 2,5 ом/с при токсической форме по сравнению с нормой 4,2 ом/с±0,26) и У_ср. (до 0,80 ом/с при токсиче­ской форме по сравнению с нормой 1,3±0,14), которое, оче­видно, является следствием не только ослабления сократи­тельной способности миокарда правого желудочка, но и по­вышения регионарного внутрисосудистого сопротивления. Замедление кровотока в регионарных сосудах легких — суще­ственная причина уменьшения пульсового кровенаполнения малого круга кровообращения, на что указывает тесная кор­реляционная связь между этими процессами.

При пневмонии меняется равномерность систолического притока крови в сосудистое русло легких: увеличивается доля медленного и максимального кровенаполнения за счет сокра­щения периода редукцированного притока. Такая перестройка легочной гемодинамики служит наиболее характерным при­знаком.

Кроме того, РГ-исследования показали, что у большинства больных (80,2%) имелись косвенные признаки повышения давления в системе малого круга кровообращения. Значи­тельно реже (у 7% больных) констатировано возрастание величины и интенсивности легочного кровотока, свидетель­ствующее о снижении тонуса легочных сосудов.

Реография легочной артерии позволяет установить, что гемоциркулярные нарушения в легких неоднотипны. В зави­симости от величины объемного кровотока по малому кругу кровообращения и состояния тонуса регионарных сосудов легких выделены 3 типа реопульмонограмм, отражающих нарушения процессов легочной гемодинамики (рис. 19).

Чаще других встречавшийся I тип нарушения правосердечной гемодинамики характеризуется снижением крутизны подъема и величины систолической волны РГ1Г, уширением и некоторым уплощением вершины с приближением ее ко II тону ФКГ, нормальным или более высоким расположением диастолической волны.

Количественные показатели РПГ указывают на уменьше­ние объемного кровотока по малому кругу кровообращения и застойные явления в легких. Изме­нение длительности отдельных фаз систолического притока крови в си­стему легочной артерии выража­лось в увеличении доли быстрого, медленного и максимального кро­венаполнения за счет сокращения времени редукцированного наполнения. Такой тип РПГ наблюдался у 69,4% детей и чаще при локали­зованной пневмонии.

Для II типа характерны выра­женные РГ-признаки гипертензии в системе малого круга кровообращения. Данный тип наблюдался у 17,6% больных. При визуальной оценке РПГ отмечались низкие волны с неравномерным замедлен­ным подъемом систолической вол­ны, уширением и уплощением вер­шины. В некоторых случаях вер­шина принимала плагообразный или двугорбый вид и была смеще­на вправо. Типично высокое расположение диастолической волны или ее сглаженность Количественные показатели сви­детельствуют об обеднении кровотока по малому кругу кровообращения. Равномерность пульсового притока в сосуды легкого нарушается в сторону значительного увеличения доли медленного и максимального кровенаполнения, что яв­ляется одним из важнейших признаков повышения внутри- сосудистого сопротивления току крови. Описанный тип гемодинамнческих нарушений — наиболее яркое проявление острого (или подострого) легочного сердца.

Значительно реже (7%) формируется III тип гемодинамических нарушений, отличающийся увеличением объемного кровотока по малому кругу кровообращения. Морфологиче­ские особенности РПГ заключаются в крутом подъеме волны, наличии заостренной или острой вершины, сглаженности диа­столической волны и дополнительных деталей на нисходя­щем отрезке реограммы. Такой тип РПГ наблюдался в ост­ром периоде болезни при токсической пневмонии с кардиоваскулярным синдромом.

Повышение сосудистого сопротивления в легких приводит к развитию острой правожелудочковой недостаточности. Од­ним из компенсаторно-приспособительных механизмов, на­правленных на стабилизацию давления в легочной артерии и предотвращение острой перегрузки правого отдела сердца, служит открытие функциональных артериовенозных анасто­мозов. Подобная реакция, очевидно, возникает и при тяже­лых формах пневмонии у детей раннего возраста, что под­тверждают морфологические исследования- Открытие арте­риовенозных анастомозов приводит к уменьшению сопро­тивления току крови и облегчению работы правого желу­дочка.

Проведенные реопульмонологические исследования позво­ляют сделать следующий вывод: ведущим патогенетическим фактором в формировании правосердечной недостаточности при пневмонии у детей раннего возраста является повышение сосудистого сопротивления в системе малого круга кровооб­ращения. Эти нарушения стойкие, они удерживаются к пе­риоду выздоровления у 44,1% больных и сохраняются еще спустя 2—3 месяца после выписки из клиники.

Изменения РГ-показателей гемодинамики малого круга находятся в прямой зависимости от тяжести пневмонии; у де­тей более старшего возраста признаки легочной гипертензии обнаружены при тяжелой пневмонии в 93,7% случаев, при среднетяжелой — в 69,2, при легкой — в 41,7%. В периоде вы­здоровления эти признаки констатированы у 5,3% детей, пе­ренесших 1яжелую и среднетяжелую пневмонию.

Результаты изучения кровотока методом зональной реографии [60, 62] показали, что в остром периоде сегментарной пневмонии зональный пульсовой кровоток повсеместно сни­жается, кривые имеют малодифференцированный низкоам­плитудный вид, что указывает как па нарушение систоличе­ского притока крови к легким, так и на затруднение оттока.

В зонах сегментарного поражения скоростные показатели уменьшаются более чем на 50%. Снижение регионарного кро­венаполнения происходит неравномерно. Меньше всего кровью снабжаются участки легких с пневмоническими очагами, осо­бенно при деструкции, плеврите, ателектазе. Нарушения пульсового кровотока сохраняются длительно, полной норма­лизации в периоде выздоровления не происходит.

Сходные данные были получены при изучении сцинтиграмм легких детей, перенесших острую пневмонию (см. гл.8).

Сердечные гликознды (дигоксин и строфантин при внутри­венном введении) снижают гипертензпю малого круга и улуч­шают сократительную функцию миокарда. При этом дигок­син оказывает более выраженное действие на функцию пра­вого желудочка и уровень систолического АД, а строфан­тин— на функцию левого желудочка.

При пероральном применении дигоксина в поддерживаю­щих дозах отчетливого терапевтического эффекта не выяв­лено.

Внутривенное введение эуфиллина уменьшает признаки легочной гипертензии и улучшает сократительную функцию правого желудочка.

Внутримышечное введение кордамина не оказывает, по данным реографии, отчетливого влияния на легочную гемоди­намику и сократительную функцию миокарда.