Гемодинамика головного мозга. Как показали данные реоэнцефалографии, возникают существенные нарушения мозго­вого кровообращения, выражающиеся в изменении величи­ны кровенаполнения церебральных сосудов, процессов пуль­сового притока крови в сосудистое русло мозга, венозного оттока крови и состояния тонуса мозговых сосудов.

Наиболее значительное снижение величины и интенсивно­сти мозговою кровотока наблюдается при нейротоксическом синдроме у больных грудного возраста и затяжном течении пневмонии у детей старшей возрастной группы. При индиви­дуальном анализе отмечен параллелизм между тяжестью за­болевания и степенью снижения пульсового кровенаполнения сосудов мозга. Снижение кровенаполнения церебральных со­судов выявлено у 21,8% обследованных детей.

Средняя скорость медленного кровенаполнения сосудов мозга, отражающая в основном процессы регионарного кро­вообращения, оказалась достоверно сниженной у больных старшей возрастной группы, что явилось, очевидно, следст­вием повышения внутрисосудистого сопротивления в артериях мелкого калибра. У детей грудного возраста установлено уменьшение абсолютных и относительных показателей времени максимального кровенаполнения краниальных сосудов, особенно выраженное при пневмонии с нейротоксическим и желудочно-кишечным синдромами.

Не только у больных грудного возраста, но и у детей 1—3 лет указанные изменения могут быть расценены как ре­зультат нарушения оттока венозной крови. Однако у детей грудного возраста венозное полнокровие мозга было выраже­но более значительно. Изменения конфигурации РЭГ у них выражались в более быстром подъеме и крутом спуске волны со смещением дикротического зубца к основанию кривой и появлением пресистолической волны. Такие морфологические признаки РЭГ указывают на более стойкое повышение веноз­ного (и ликворного) давления в сосудистой системе голов­ного мозга. Как показали наши исследования, венозное пол­нокровие развивается при тяжелых формах заболевания и на ранних стадиях болезни.

Экспериментально доказано, что при венозном застое и системе головного мозга повышение венозного давления ве­дет к увеличению давления в капиллярах и синусах мозга, к раздражению барорецепторов венозных сосудов, а это, в свою очередь, сопровождается сужением регионарных артерий, предохраняющих мозг от переполнения кровью. Очевидно, этими патофизиологическими механизмами можно объяснить снижение пульсового кровенаполнения, интенсивности и ско­рости мозгового кровотока при пневмонии у детей старшей возрастной группы. Что касается детей грудного возраста, то компенсаторно-приспособительные механизмы церебраль­ной гемодинамики у них менее совершенны и последняя более подвержена влиянию общих гемодинамических расстройств.

У небольшой группы больных (6,5%) в начале заболева­ния наблюдалось усиление мозгового кровотока (артериаль­ное и венозное), по-видимому, как компенсаторно-приспосо­бительного механизма в остром периоде болезни. В дальней­шем у них снизились величина, интенсивность и скорость мозгового кровотока и появились признаки затруднения отто­ка крови. В период выздоровления нарушение церебральной гемодинамики сохранялось у 32,7% детей.