Яндекс.Метрика


9.3. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВНУТРИБОЛБНИЧНЫХ ПНЕВМОИЙ
Острые пневмонии у детей

Среди детей с внутрибольничными пневмониями значите­лен удельный вес с другими тяжелыми заболеваниями, роль которых двояка. Дети с иммунодефинитными состояниями (3,3% на нашем материале), врожденными пороками серд­ца (6,6%) имеют повышенную восприимчивость к бактери­альной инфекции. Больные с поражением ЦНС или другими хроническими состояниями (112,2%) подвержены риску в силу более длительных сроков госпитализации. Все же основная масса больных (75,2%) была госпитализирована по поводу тривиальных состояний — ОРВИ, бронхита. Лишь 7,8% лечились по поводу острой пневмонии до развития суперинфек­ции.

Среди детей с внутрибольничной пневмонией 32,2% были в возрасте до 1 года, 48,9—1—3 лет. Преобладание грудных детей (сравните с табл. 2 разд. 1.1) указывает, что именно они являются основной группой риска, хотя и следующая возрастная группа отстает ненамного. Риск для мальчиков (64,4%) значительно выше, чем для девочек

Если при внебольничных пневмониях (см. разд. 7.2) на­чальная лихорадка менее 38°С — событие довольно редкое, то при внутрибольничных она наблюдается чаще (21,1%), в большинстве случаев она, видимо, обусловлена вирусом. Со­ответственно этому и симптоматика начального периода: значителен удельный вес насморка (65,5%), конъюнктивита (16,6%), фарингита (15,6%). У 7,7% больных заболевание началось со стоматита, что указывало на первичную герпес- вирусную инфекцию. У 3 детей с иммунодефицитом возник и усилился кандидоз слизистых оболочек, что также могло свидетельствовать о вызванной вирусом иммунодепрессии.

Локальные физикальные изменения (ослабленное или бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука) мы смогли выявить у 65% больных, что мало отличается от груп­пы больных с внебольничными пневмониями, но признаки разлитого бронхита встречались намного чаще (31,1%). У 5,6% детей наблюдалась выраженная обструкция, что при внебольничных пневмониях встречается крайне редко. Это можно было бы объяснить сохранением разлитого бронхита и обструктивных изменений, имевшихся до развития пневмо­нии. Однако это не так: из 27 детей с обструктивным бронхи­том и 5 с бронхиальной астмой внутрибольничная пневмония привела к ликвидации обструкции у всех, кроме 5 детей, а из 16 больных с разлитым бронхитом хрипы исчезли у 11. В то же время внутрибольничная пневмония сопровождалась по­явлением обструкции и/или обильных хрипов в легких у 19 из 36 больных, не имевших признаков бронхита до заболева­ния. Поэтому мы считаем, что возникновение разлитого брон­хита и обструкции связано с действием того же этиологиче­ского фактора (грамотрицательных кишечных бактерий), ко­торый вызывает внутрибольничную пневмонию.

Существует мнение, что внутрибольничная пневмония — всегда тяжелое заболевание. Это не совсем так: по нашим данным (табл. 54), половина больных не имела ни признаков выраженной интоксикации, ни дыхательной недостаточности, причем и среди грудных детей такие формы наблюдались у 1/3 больных; 20% больных были в крайне тяжелом состоянии (31% среди детей 0—1 года). Характерно, что нетяжелые пневмонии появились у 70% детей, не получавших антибио­тики до развития суперинфекций.

Таблица 54

Связь тяжести внутрибольничной пневмонии с предшествующим антибактериальным лечением

Состояние больных

Лечение антибиотиками

Всего

не ле­чились

одним

двумя

тремя

Нетяжелое

16

22

6

 

44

Тяжелое

2

11

7

 

5

25

Крайне тяжелое

5

1

5

 

7

18

Итого                   23     34     18     12      87

Гематологические сдвиги были неоднозначными. Так, у 50% больных отсутствовал лейкоцитоз, у 30% СОЭ не пре­вышала 10 мм/ч. Чаще всего число лейкоцитов было в пре­делах 10—15-109/л, СОЭ—10—20 мм/ч. Лейкоцитоз выше 30-109/л встречался обычно у детей с клебсиеллезом.

Наибольшие отличия мы выявили в рентгенологической картине, что, безусловно, связано с особенностями этиоло­гии [77].

Основной особенностью внутрибольничных пневмоний является высокий удельный вес небольших по объему негомогенных поражений; гомогенные тени, преобладающие среди кокковых внебольничных пневмоний, в наших наблюдениях найдены всего в 15,6% случаев. Плевральный выпот мы об­наружили лишь у 5,6% больных. У 50% детей поражались 1—2 сегмента. Внутрибольничные пневмонии чаще, чем внебольничные, бывают двусторонними (25,3 и 7,5% соответст­венно) [77].

Другая особенность — постепенность развития рентгеноло­гических изменений, их возникновение на 2—3-й день болез­ни. Поэтому при подозрении на внутрибольничную пневмо­нию. по клиническим данным, терапию следует начинать даже при отсутствии рентгенологических данных в 1-й—2-й лень суперинфекции. Склонность к нарастанию пневмонических изменений мы отметили у 12(113,3%) больных, причем у 7 из них нарастание изменений можно было охарактери­зовать как экспансивное: начавшись в 1—3 сегментах, с од­ной стороны, процесс становится затем двусторонним. Такой тип процесса наблюдается у наиболее тяжелых больных, при неэффективном антибактериальном лечении, что можно про­иллюстрировать клиническим примером.

Б-ная С-ва И., 1 год 5 месяцев, поступила в клинику на 2-е сутки от начала заболевания с жалобами на повышение температуры, кашель, насморк, ухудшение самочувствия и аппетита.

Накануне была выписана из больницы, где находилась по поводу ОРЗ, получала антибактериальную терапию (пени­циллин).

При поступлении состояние тяжелое, выражены проявле­ния токсикоза, температура 39,5°С. В легких выслушивалось жесткое дыхание, хрипов не было.

При вирусологическом обследовании выявлено нарастание в крови титров антител к аденовирусу, а также соответствую­щий антиген в носовом смыве методом РИФ. Рентгенологи­чески на 2-й день болезни отмечено усиление легочного ри­сунка в верхней доле правого легкого (рис 15, а). На 6-й день болезни определялись множественные очаговые тени в обоих легких (рис 15,6).

Лечение. Назначенная массивная антибактериальная тера­пия (кефзол и гентамицин с последующей заменой на клафоран и линкомицин) не дала быстрого аффекта: температура нормализовалась лишь на 6-е сутки лечения.

Клинический диагноз: острая двусторонняя внутрибольничная суперинфекционная терапия.

В то же время срок обратного развития изменений в лег­ких при благоприятном течении был обычным: 1—2 недели при поражении 1—3 сегментов, 3 недели при большем объе­ме. При плеврите, абсцессах, буллах изменения сохранялись до 1 месяца, реже долее.

 

Пневмонии 9.3. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВНУТРИБОЛБНИЧНЫХ ПНЕВМОИЙ