Синпневмонический плеврит имеет классическую для плев­рита картину с тупостью ниже линии Дамуазо, ослаблением дыхания, с характерной картиной выпота на снимке с вогну­той верхней границей и высоким стоянием диафрагмы. При небольших выпотах экссудат заполняет костодиафрагмальный синус и виден вдоль костального края. Средостение сме­щается в здоровую сторону лишь при тотальном выпоте. Двусторонний плеврит мы находили лишь у детей со стрепто­кокковой распространенной пневмонией.

Вначале выпот при МПП имеет все классические черты выпотного плеврита, однако через 2—3 дня выпадения фиб­рина обусловливает появление четкой вертикальной границы, идущей от ключицы к куполу диафрагмы.

Локализация плевритов в 95% случаев односторонняя, несколько чаще справа, различий между отдельными форма­ми нет. Однако деструкция при СПП при правосторонней ло­кализации (25 из 58 — 43%) наблюдается несколько чаще, чем при левосторонней (18 из 54 — 33,3%), хотя это различие недостоверно.

Более 1/3 плевритов имеют характер костальных, 1/4 — костально-базальных, у 1/6 больных вовлекаются костальная, диафрагмальная и междолевая плевра. Междолевые плеври­ты (изолированные) мы регистрировали в 6,2, медиастинальный — в 1 % случаев.

Серозно-фибринозные СПП развиваются в 1,5 раза чаще, чем гнойные, причем выраженного преобладания у детей первого года жизни гнойных плевритов мы не отметили. Час­тота плевритов повторяет частоту пневмоний в соответствую­щем возрасте; чаще всего плевриты возникают у детей 1—3 лет (51,3% от общего числа плевритов), реже всего — на первом году жизни (5,2%).

Срок появления плеврита бывает трудно установить. По нашим данным, СПП имеет отчетливый пик на 2-й день бо­лезни, а МПП — на 7—8-й. Это подтверждает нашу точку зрения о том, что тяжесть пневмонии обусловливается про­цессами, которые развиваются в дебюте пневмонии, в 1—2-й день болезни. У нелеченого больного, естественно, можно ожидать увеличения объема выпота при СПП.

Поскольку плеврит — основной фактор риска (правильнее, видимо, говорить о маркере) деструкции, интересно привести какие-либо уточняющие характеристики. Из них очевидной является гнойный выпот. При его наличии в 33,3% сформиро­вался деструктивный процесс против 17,8% при серозно-фибринозном выпоте. Для первого года жизни характерна высо­кая частота деструкций у больных плевритом — около 50%. однако и в 1—3 года процент деструкций ненамного мень­ше (28,8). У детей 3—6 лет с плевритом мы наблюдали де­струкцию у 15,4% детей, а в более старшем возрасте она не развилась.

Температура в начале болезни выше у детей с гнойным плевритом, чем с серозно-фибринозным (выше 39° С в 73,3 и 32,6%, выше 40°С в 26,7 и 0% соответственно), поэтому су­ществует прямая зависимость температуры от развития де­струкции.

У детей с СПП, давших в последующем деструкцию, лейкоцитоз выше 10-10⁹/л в первом анализе выявлялся чаще, чем у больных без деструкции (59,3 и 45,4% соответствен­но).

Указанные факторы риска, несомненно, оказывают влияние на исход процесса, однако различия между группами по большинству из них не столь значимы, чтобы базировать на них суждение о назначении, например, средств, способных предотвратить деструкцию.

Длительность лихорадки при СПП на фоне лечения зави­села не от вида плеврита, а от исхода легочного процесса; при гладком его течении температура снижалась к 3-му дню у 66,7% детей, к 6-му дню — у 88,9, тогда как у больных с деструкцией эти показатели были соответственно равны 10,7 и 25%. Стойкость лихорадки — достаточно четкий прогности­ческий признак, к сожалению, поздний.

Интенсивность антибактериальной терапии не влияла на длительность лихорадки при МПП: в 72,2% случаев она со­ставляет 7—12 дней, в 11,1 — меньше, а в 16,7 больше этого срока.

Иммунопатологический характер метапневмонических плевритов косвенно вытекает из приведенных данных: разви­тие на фоне эффективной антибактериальной терапии, серозно-фибринозный экссудат с крайне низким цитозом, часто лимфоцитарным, цикличность лихорадочной реакции (с пред­сказуемой длительностью, без деструкции легочной ткани, в 7 дней) и ее полная рефрактерность к лечению любым анти­биотиком, благоприятное влияние противовоспалительных средств, повышение СОЭ на фоне снижения числа лейкоци­тов.

Нами получены и прямые до­казательства иммунокомплексного генеза МПП [82]. На рис. представлен уровень циркулирую­щих иммунных комплексов в кро­ви при различных формах плев­рита. Наиболее высокие показа­тели выявляются в период раз- | вития МПП. Резко повышаются иммунные комплексы и в плев­ральном экссудате.

Формирование иммунных комп­лексов сопровождается потребле­нием комплемента, выраженным в наибольшей степени в отно­шении его С₄ компонента. При МПП двукратно снижался уро­вень С₄ в крови (1117—145 у. е. при норме 215).

Расщепление иммунных комп­лексов цистеином позволило вы­явить в их составе пневмокок­ковый антиген.

Учет иммунопатологического характера МПП чрезвычай­но важен для оценки динамики процесса. Нарастание плеври­та многие все еще рассматривают как признак неэффектив­ности терапии с последующей ее интенсификацией. Лечение МПП изложено в последующих главах.