Центральное звено иммунного ответа на пневмококк — антитела, играющие в основном роль опсонинов. Иммунный ответ макроорганизма включает выработку антител к кап- сульным полисахаридам, элементам клеточной стенки пнев­мококка (С-полисахариду, фосфорилхолину, белковым ком­понентам) и продуктам, выделяемым микробной клеткой (пневмолизину, Ig Арпротеазам).

Наиболее существенную роль играют антитела к капсуль- ным полисахаридам, имеющие выраженную типоспецифичность. У детей раннего возраста преобладающим субклассом антикапсульных антител является IgGi. Продукция IgG2- антител формируется с возрастом, у взрослых антитела этого субкласса превалируют, у детей моложе 2 лет их очень ма­ло [202]. Ig (Зг-антитела эффективнее опсонизируют бактерии, чем IgGi. IgM-антитела также обладают опсонизирующей активностью.

Наряду с опсонизирующими среди антител к капсульным антигенам есть и непротективные: эти антитела образуют им­мунные комплексы с растворимыми бактериальными антиге­нами, потенциируя воспаление и способствуя развитию свое­образной иммунокомплексной реакции, наблюдаемой, напри­мер, при метапневмоническом плеврите [63]. В легких кроли­ков, погибших от экспериментальной пневмонии, были обна­ружены нефагоцитированные пневмококки, покрытые антите­лами, роль которых пока неясна [151].

Продукция антител к основному компоненту клеточной стенки — С-полисахариду преимущественно обусловлена фос форилхолином, входящим в его состав. Эти антитела появля­ются у детей уже в грудном возрасте, причем в более высоких титрах, чем антитела к капсульным полисахаридам. Их уро­вень нарастает с возрастом [162]. Однако защитная роль этих антител окончательно не установлена. Данные об их опсонизирующей активности противоречивы, однако эксперимен­тально доказано, что они защищают мышей от инфек­ции [127].

При пневмококковой инфекции в крови выявляются анти­тела к пневмолизину и белковым компонентам клеточной стенки пневмококка. Есть сведения, что антитела к поверхно­стному белку А пневмококка обладают протективной актив­ностью, а сам белок связан с вирулентностью [172, 226].

Антитела к пневмококку не способны оказывать непосред­ственно бактерицидное действие на этот микроорганизм, так как он довольно крупных размеров и защищен полисахарид- ной капсулой. Протективная роль антител связана с опсонизацией. Специфические к капсульным полисахаридам Ig М-, IgGj-, Ig С₂-антитела взаимодействуют с соответствующими антигенными детерминантами микробной клетки. Образую­щиеся комплексы антиген — антитело связывают Ig G, что инициирует активацию системы комплемента классическим путем. Отложение образующегося в результате этого процес­са СЗЬ компонента на поверхности микробной клетки приво­дит к фагоцитозу. Известно, что антитела к С-полисахариду и С-реактивный белок также могут активировать комплемент по классическому пути, взаимодействуя с фосфорилхоли- ном [214].

Роль секреторных Ig А-антител. Как системное, так и местное воздействие антигенов пневмококка может инду­цировать ответ со стороны и сывороточных, и секреторных антител Ig А. Сывороточные Ig А-антитела не обеспечивают полной защиты против пневмококковой инфекции, так как они имеют более слабую опсонизирующую активность по сравнению с IgM- и Ig G-антителами. Но секреторные IgA- антитела способны взаимодействовать с пневмококком на слизистых оболочках дыхательных путей, препятствуя адге­зии бактерий к эпителию. Некоторые штаммы пневмококка продуцируют протеазу, расщепляющую IgA_b Более высокое содержание IgA₂ в секретах по сравнению с сывороткой име­ет значение в защите против таких штаммов.

Ig А-антитела, по-видимому, не могут активировать комп­лемент классическим путем, а начинают альтернативный. Последний активируется компонентами клеточной стенки пневмококка (С-полисахарид, тейхоевые кислоты) и капсульными полисахаридами отдельных серотипов (7, 12, 14, 25). При этом активация комплемента капсулой в 50—100 раз ме­нее эффективна, чем С-полисахаридом. В результате актива­ции альтернативного пути также образуется С ЗЬ