Содержание цент­рального компонента системы комплемента С₃ в остром периоде пневмонии снижается, что очевидно связано с его усиленным потреб­лением в реакции ан­тиген — антитело. На 2-й неделе заболевания уро­вень С₃ нарастает и сохраняется повышенным у большинства больных и на 3—4-й неделе. Однако при тяжелых осложнен­ных формах пневмонии С₃ длительно остается на низком уров­не. При плеврите данное явление наблюдается в 25% случаев, при острой гнойно-деструктивной пневмо­нии — в 40% и при не- осложненной пневмо­нии — лишь в 11,8% случаев.

Можно предполо­жить, что у некоторых больных отсутствие на­растания С₃ обуслов­лено недостаточной его продукцией в течение инфекционно-воспали­тельного процесса, что и является одной из причин, определяющих тяжесть пневмонии и развитие осложнений.

Важную роль при пневмококковой пневмонии играет С-реактивный белок (СРВ). СРВ относится к белкам острой фазы. Обладая средством к С-полисахариду, этот белок мо­жет подобно антителам специфически связывать данный ан­тиген пневмококков, тем самым индуцируя процесс их фаго­цитоза и способствуя клиренсу бактерий из крови [127]. Экс­периментально доказано, что СРВ защищает мышей от смер­тельной пневмококковой инфекции [215].

Мы выявили резкий подъем уровня СРВ в остром перио­де пневмонии с последующим снижением. Интенсивность подъема и скорость нормализации СРВ связаны с распро­страненностью и тяжестью пневмонии (рис. 7). У больных очаговой и сегментарной пневмонией нормализация СРВ наступает к 7—8-му дню, при долевой пневмонии — к 11 — 12-му дню болезни. У больных гнойным плевритом, де­структивной пневмонией длительно сохраняются высокие цифры СРВ. Значения СРВ у этих больных достигают 1000—1200 мкг/мл (при норме 7,65±0,21 мкг/мл) в 1-ю не­делю заболевания, затем постепенно снижаются, однако нор­мализация происходит лишь на 3-й неделе и позже. Развитие метапневмонического плеврита вызывает вторую волну подъ­ема СРБ, сопровож­давшую появление плеврального выпо­та.

Наши данные ука­зывают на возмож­ную протективную роль СРБ в усло­виях недостатка Про­дукции специфичес­ких антител к пнев­мококку. Вероятно, этот филогенетиче­ски древний защит­ный фактор может в какой-то степени компенсировать их недостаточный уро­вень в начальном периоде болезни и при усиленном пот­реблении. В этих случаях свободные антигенные детерми­нанты С-полисахарида, не экраниро­ванные антителами, стимулируют про­дукцию СРБ, а по мере связывания С-полисахарида син­тез СРБ тормозится с помощью обратной связи.