Как указано в главе 10, у большинства больных ост­рой пневмонией расстройства кислотно-основного состояния (табл. 79) имеют респираторный генез (снижение или реже повышение уровня С0₂ в крови) и лишь у 20% больных аци­доз имеет метаболический генез, в 50% случаев компенсиро­ванный вследствие гипервентиляции. Эти данные подтверж­даются и наблюдениями в Новокузнецке: декомпснеированный ацидоз имел место у 11,7% больных осложненной пневмонией, причем метаболический генез имел большое значе­ние у 10%.

Декомпенсированный алкалоз чаще был метаболическим или респираторным, реже смешанным. При декомпенсированном алкалозе снижение концентрации плазменного калия обнаружено у 16 из 18 детей. Снижение концентрации кле­точного калия не обнаружено ни в одном случае.

При анализе клинических маркеров нарушений КОС уда­лось установить, что адекватная оценка аппарата внешнего дыхания и состояния гемодинамики позволяет ориентиро­ваться в характере возможных нарушений. Выраженный ги­первентиляционный синдром с признаками возбуждения сопровождается респираторным алкалозом, оглушенность и клиника вентиляционных нарушений (обструктивный син­дром, снижение частоты и глубины дыхания) — респиратор­ным ацидозом, умеренная одышка и глубокое, без физиоло­гических пауз, дыхание — метаболическим ацидозом. Кроме того, нарушения гемодинамики при метаболическом ацидозе наблюдались в 2 раза чаще (50 против 23%), чем при метаболическом алкалозе.

Развитие метаболического ацидоза чаще всего сопровож­дает выраженные нарушения микроциркуляции, ДВС-синдром; восстановление тонуса периферических сосудов (вве­дение реополиглюкина, стероидных препаратов, оксигенация) ведет к ликвидации метаболического ацидоза столь же быстро, как и введение щелочных растворов[50]. В данной серии наблюдений восстанавливали гемодинамику при ее нарушении, проводили адекватную санацию трахсобоонхиального дерева, снимали седативные препараты, восстанав­ливали вентиляцию, в том числе проводили ИВЛ и после этого необходимость коррекции ацидоза содой возникла только у 1 больного. Выраженный метаболический ацидоз при ОРЗ, в том числе при острой пневмонии, часто регистри­руют у детей с тяжелым рахитом (с витамин D-зависимыми и D-резистентпыми формами), представляя основную угрозу жизни ребенка. Именно этим детям приходится вводить большое количество щелочных растворов. При этом надо соблюдать осторожность, так как легко вызвать алкалоз, компенсаторную гиперкапнию и гиповентиляцию.

При респираторном и смешанном алкалозе прежде всего необходимо снять болевой синдром, повышенную возбуди­мость, а при гипокалиемическом метаболическом алкалозе — скорректировать уровень калия. Кислоты не использовались ни в одном случае.

У детей первых месяцев жизни алкалоз на фоне ОРЗ мо­жет иметь гипохлоремический генез при потере ионов хлора с неукротимой рвотой (пилоростеноз) или с потом (муковисцидоз). В этих случаях введение хлорида натрия в вену и внутрь, хлорида калия внутрь позволяет довольно быстро восстановить КОС.

Таким образом, при осложненной пневмонии декомпенсированные нарушения КОС отмечаются не столь часто, аци­дозу по частоте не уступает алкалоз. В большинстве случаев эти сдвиги не требуют медикаментозной коррекции рН и BE, достаточно эффективны и надежны такие средства, как оксигенация, санация трахеобронхиального дерева, снятие боле­вого синдрома, восстановление микроциркуляции, на что в первую очередь должны быть направлены усилия педиатра

Внутривенная коррекция метаболического ацидоза допу­стима лишь при лабораторном контроле КОС. Если таких возможностей нет, то при явных признаках метаболического ацидоза допустимо введение раствора натрия бикарбоната внутрь.