Отсутствие или весьма низкие корреляционные связи между большинством показателей системы фибринолиза в крови и плевральной жидкости косвенно свидетельствует о существовании в плевральной полости системы локального местного фибринолиза и о возможности плевры выделять в плевральную полость под влиянием воспаления фибринолитические агенты [45].

В ходе выполнения данной работы нас интересовал воп­рос, можно ли по результатам исследования системы фибри­нолиза прогнозировать течение пневмонии и вероятность раз­вития деструкции легких. Полученные данные позволяют на поставленный вопрос ответить утвердительно: развитие де­струкции легких чаще происходит на фоне повышенной активности фибринолиза как в крови, так и в плевральной жидкости.

Изучение информативности определения фибринолиза крови для прогноза деструкции легких показало недостаточ­ную чувствительность (60%) и специфичность (около 35%) метода. Фибринолитическая активность плевральной жидко­сти оказалась более чувствительным тестом (74%), но все- таки недостаточно специфичным (55%).

Чувствительным прогностическим тестом было повышение концентрации РКФМ в плевральной жидкости. При содер­жании РКФМ более 15 мг/дл частота развития деструкции составила 64, при меньшей концентрации — лишь 13%.

С учетом распространенности и доступности определения цитоза плевральной жидкости нами была изучена также взаимосвязь развития деструкции легких и цитоза экссудата. При возникновении полостных образований цитоз экссудата в 50% случаев превышал 3500 кл в 1 мкл. Одновременное использование цитоза плевральной жидкости и содержания РКФМ для прогноза развития деструкции легких позволяет это сделать с вероятностью в 72%.

Полученные доказательства участия фибринолитической системы в патогенезе таких осложнений, как деструкция лег­ких (при чрезмерной активации фибринолиза) и метапневмонический плеврит (при длительной депрессии фибринолиза), теоретически обосновывают попытки повлиять на течение за­болевания коррекцией выявленных нарушений противосвертывающей системы.

В литературе часто встречаются работы, в которых осве­щается благоприятное влияние ингибиторов протеолиза на течение ОРВИ, неосложненной и деструктивной пневмо­нии [90, 99]. Для изучения эффективности ингибиторов про­теолиза была отобрана группа риска по развитию деструк­ции легких (массивная пневмоническая инфильтрация с плевральным выпотом, лейкоцитоз 15-10⁹/'л, цктоз плевраль­ной жидкости 3500 клеток в 1 мкл, активный фибринолиз, по данным электрокоагулографии) и случайным способом по мере поступления детям назначали гордокс 5000 или контри- кал 1000 ЕД/кг - сут. Препарат вводили внутривенно капель- но или медленно струйно. Курс лечения состарил 2—4 дня. В клиническом испытании участвовали 22 ребенка: 12 — по­лучали ингибиторы протеолиза, 10 — не получали. Все дети, включенные в клиническое испытание, поступали в ранние сроки от начала заболевания (3—6 дней) с фебрильной тем­пературой, явлениями токсикоза. Частота развития деструк­ции легких при назначении ингибиторов Фибринолиза была ниже, чем в группе сравнения (33 и 70% соответственно), однако эти различия имели лишь характер тенденции (Р>0,05). Назначение антипротеаз после 4-го дня заболева­ния не предотвращало формирования деструктивных про­цессов: 3 из 4 детей, у которых, несмотря на применение антипротеаз, сформировалась деструкция легких, начали получать их на 5—6-й день от начала болезни. Эти данные сви­детельствуют о том, что полостные образования при пневмо­нии формируются в самые первые дни болезни и только в эти сроки можно применять ингибиторы протеолиза для профилактики деструкции легких.

Попытки ускорить процесс рассасывания фибринозных наложений при метапневмоническом плеврите и глубокой депрессии фибринолиза внутриплевральным введением фибринолизина не увенчались успехом. Препарат вводили 5 детям, 2 из них повторно, при плевральных пункциях. После введения фибринолизина удавалось эвакуировать большое количество экссудата, однако ускорить дина­мику рассасывания плевральных наложений внутриплев­ральным введением фибринолизина не удалось. К тому же у 2 детей дальнейшее течение заболевания осложнилось де­струкцией легочной ткани. Невозможность уточнения роли введенного фибринолизина в генезе деструкции легких и от сутствие четкого улучшения динамики процесса явились при­чиной прекращения дальнейшего клинического испытания. Отсутствие эффекта, по-видимому, можно объяснить тем, что фибринолизин использовался в поздние сроки заболевания, когда уже становится очевидна торпидность течения плеври­та, а фибрин в экссудате уже полностью стабилизирован фибриназой. Фибринолизин же наиболее активен в отноше­нии свежих сгустков фибрина.