Участие системы гемокоагуляции и фибринолиза в пато­генезе осложнений острой пневмонии побудило нас изучить эти показатели в плевральной жидкости. Подобных исследо­ваний в литературе мы не встретили. Кроме академического интереса при планировании этого исследования мы стреми­лись решить и ряд дифференциально-диагностических и про­гностических задач.

Концентрация фибриногена в экссудатах варьировала в очень широком диапазоне (от 10 до 130 мг/дл), что в 10     раз ниже, чем в крови. Такие большие индивидуаль­ные колебания содержания фибриногена затрудняют сравне­ние средних величин и лишают этот показатель диагности­ческого значения.

Содержание РКФМ в экссудатах обычно не отличалось от их концентрации в крови, тогда как уровень ПДФ в плев­ральной жидкости, за редким исключением, был в 2—3 раза выше. Эти показатели имеют характерную динамику изме­нений и из всех изученных наиболее информативны.

Как видно из табл. 77, при деструктивных формах пнев­монии концентрации РКФМ и ПДФ максимально повыша­ются, тогда как при метапневмопическом плеврите они ми­нимальны.

Высокие цифры РКФМ при деструктивной пневмонии, по-видимому, можно объяснить активацией коагуляционных процессов для лучшего отграничения очага воспаления фиб­ринозным барьером. Метаиневмонический плеврит, для кото­рого типичны длительное накопление плевральной жидкости и сохранение экссудата в жидком состоянии, характеризо­вался низкими цифрами РКФМ, что говорит о слабых коа­гуляционных свойствах метапневмонических экссудатов. Низкие цифры ПДФ при этой клинической форме плеврита, свидетельствующие о депрессии фибринолиза, также отра­жают клиническую картину: течение метапневмонического плеврита очень длительное, фибринозные плевральные нало­жения сохраняются по 2—4 месяца У 2 детей из 3 с метапневмоническим плевритом, пункцированных в ранние сроки болезни (на стадии синпневмонического плеврита), содержание ПДФ и РКФМ было низкое и соответствовало таковому при метапневмоническом плев­рите. У третьего больного при пункции на 5-й день болезни концентрации РКФМ и ПДФ были 71,5 и 21 мг/дл, тогда как при повторной пункции на 7-й день от начала болезни и на 2-й день метапневмонического плеврита содержание дери­ватов фибриногена уменьшалось до 0 и 2,5 мг/дл соответст­венно. Этот факт указывает на имеющиеся различия в пато­генезе СПП и МПП и участие в нем свертывающей и фибринолитической систем.

Изучение фибринолитической активности в плевральных экссудатах позволило обнаружить гиперфибринолиз у поло­вины больных, давших впоследствии деструкцию легких. По­лученные цифры были максимальны и не встречались при других клинических формах экссудативных плевритов (зоны лизиса на фибриновых пластинах достигали 90—120 мм²). Лишь у 4 детей с метапневмоническим плевритом деструкция легких развивалась на фоне угнетенного фибринолиза плев­ральной жидкости.

Как видно из табл. 78, при метапневмоническом плеврите фибринолиз плеврального экссудата угнетался во всех слу­чаях.

Депрессия фибринолиза сопровождалась низкими циф­рами ПДФ.

В этой группе обнаружено самое низкое содержание плазминогена, что можно считать еще одним подтверждением глубокой депрессии фибринолитической системы (воз­можно, нарушение синтеза плазминогена в организме), так как признаки потребления фермента отсутствуют.

Наличие однонаправленных изменений ряда показателей в крови и плевральной жидкости предполагало существова­ние корреляционных связей между ними. Однако вопреки ожиданию нам не удалось получить множественных связей между аналогичными показателями в крови и экссудате.

Наиболее высокая корреляция была обнаружена между уровнем антиплазминов в экссудате и плазме крови (г = 0,456), а также между активностью неферментативного фибринолиза крови и плевральной жидкости (г = 0,445). Этот факт указывает на существование общего механизма активации противосвертывающей системы в организме.

Обнаруженная прямая корреляционная зависимость ак­тивности фибринолиза плевральной жидкости от лейкоцито­за крови (г = 0,473), а также цитоза экссудата (г = 0,504) подтверждает гипотезу об участии лизосомальных протеолитических ферментов лейкоцитов в активации системы фиб­ринолиза [38].