Таблица 75

Концентрация фибриногена и растворимые комплексы фибринмономера (РКФМ) в крови при различных клинических формах

острой пневмонии, мг/дл

Достоверность различий с нормой:

¹ Р < 0,01; ² Р < 0,05.

В то же время исследование на электрокоагулографе у 102 детей с более тяжелыми формами острой пневмонии позволило обнаружить гиперкоагуляцию лишь у 22% боль­ных. Гиперкоагуляция была выявлена также преимущест­венно при осложненном течении пневмонии.

Таким образом, определение фибриногена и РКФМ в крови — чрезмерно чувствительные пробы, выявляющие не­значительную степень гиперкоагуляции, которую следует считать компенсаторной и не нуждающейся в коррекции.

Максимальное содержание фибриногена и РКФМ харак­терно для начала заболевания (1-я неделя) и при наличии признаков активного бактериального воспаления. Выражен­ность гиперкоагуляции обычно коррелировала с объемом легочного и плеврального поражения.

Па фоне антибактериального лечения показатели коагу­ляции нормализовывались. Признаки гиперкоагуляции исче­зали без применения каких-либо специальных препаратов, действующих на свертывающую систему крови. Срок восста­новления нормальных показателей гемостаза (2—3 нед) совпадал с полным клинико-рентгенологическим выздоров­лением.

При осложненном течении острой пневмонии, возникно­вении деструкции легких признаки гиперкоагуляции сохра­няются до 3 мес. параллельно длительному сохранению рент­генологических изменений.

Результаты наших исследований свидетельствуют о не­специфическом характере повышения фибриногена в крови, которое свойственно всем видам воспаления и является ком­пенсаторной реакцией организма. Все это позволяет не согласиться с мнением о широком распространении ДВС-синдрома среди больных острой пневмонией. Диагностика так называемой I фазы ДВС-синдрома лишь на основании био­химически установленной гиперкоагуляции неправомерна, так как абсолютное большинство случаев активации сверты­вающей системы транзиторно и купируется без антикоагу­лянтов. Можно предположить, что изменение свертывающей системы в ответ на бактериальное воспаление имеет защит­ный характер, способствуя формированию фибринозного барьера вокруг возбудителя пневмонии для его ограничения.

Аналогичные данные при изучении системы гемостаза у детей с осложненными острыми пневмониями получены в Новокузнецке. Гиперкоагуляционные сдвиги были выявлены у 83% детей с деструктивной пневмонией и трактовались' как адаптационная реакция организма на стрессовое воздей­ствие — тяжелый инфекционный процесс.

Такая трактовка состояния гиперкоагуляции в острый период пневмонии позволила нам резко сократить показания к назначению корригирующей терапии. Не имея четких про­гностических критериев развития геморрагического синдро­ма, гепарин в дозе 200 ЕД/кг - сут назначали всем детям в крайне тяжелом состоянии с признаками нарушения микро­циркуляции (резкая бледность, мраморность кожных покро­вов, клиника нейротоксикоза), а также при выявлении рез­кой гиперкоагуляции по данным электрокоагулографии. Ге­парин обычно вводили одновременно с препаратами, норма­лизующими агрегатное состояние крови, препятствующими «сладж»-синдрому с реополиглюкином, реоглюманом. На­значение в этих целях аспирина (как это рекомендует Р. Ф. Абдурашитов для лечения гриппа [3]) неоправданно, так как его аптипиретический эффект затрудняет оценку эффективности антибиотиков.

Эффект от назначения терапии, корригирующей гемостаз, оценивался по быстрой ликвидации признаков нарушения микроциркуляции, при этом ускорить процесс нормализации показателей гемостаза нам не удалось.

Такое лечение получили примерно 10% больных ослож­ненным течением острой пневмонии. Остальным больным, даже с гиперкоагуляцией, по данным элекгрокоагулографии, мы не назначали гепарин и не наблюдали кровоточивости, а течение заболевания и исход не отличались от таковых у де­тей, леченных антикоагулянтами.

Мы также не добились четкого терапевтического эффекта от применения криоплазмы в условиях контролируемого ис­пытания (см. разд. 16).

Плазму, в том числе и свежезамороженную, вводили в обычных дозах детям с признаками гиперкоагуляции. Ни в одном случае не удалось отметить нормализации в системе фибриноген-фибринолиз, где нарушения были постоянны.

Таким образом, выявленные нами сдвиги показателей гемостаза существенно не меняются при назначении гепари­на, а коррелируют с выраженностью рентгенологических из­менений. Это позволяет отказаться от широкого использова­ния гепарина только на основании лабораторного выявления признаков гиперкоагуляции. Показанием для назначения антикоагулянта, по нашему мнению, может быть резкая ги­перкоагуляция, обнаруженная электрекоагулографнчески (примерно у 20% обследованных детей с острой пневмонией, преимущественно при осложненном течении заболевания). При этом дополнительными критериями являются крайне тяжелое состояние ребенка, выраженность токсикоза и при­знаки нарушения микроциркуляции.

При развитии клиники тромбогеморралического синдрома доза гепарина уменьшалась до 50—75 ЕД/кг-сут. Основное внимание уделялось заместительной терапии (свежезаморо­женная плазма, прямое переливание крови), направленной па возмещение дефицита факторов свертывания. При резкой активании фибринолиза вводили ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал). В 3 из 9 случаев лечение было неэф­фективным, и дети погибли, т е. смертность при развернутой клинике ДВС-синдрома составила 33%.