Своеобразие водно-солевого обмена при острых пневмо­ниях, особенно тяжелых, заставляет по-новому подойти к ис­числению потребности в воде и электролитов. Прежде всего у большинства больных в остром периоде пневмонии не вы­является таких симптомов выраженного обезвоживания, как западение глазных яблок, снижение тургора тканей, медлен­ное расправление кожной складки, хотя сухость слизистой оболочки рта наблюдается часто. В отсутствие признаков коллапса (нитевидный пульс, падение давления) у таких больных нет экстренной потребности в возмещении жидко­сти, так что введение жидкости через рот в подавляющем большинстве случаев оказывается адекватным.

Введение значительных объемов жидкости в вену требует наложения центрального катетера, поскольку через перифе­рическую вену длительная инфузия (более 1—2 дней) удает­ся редко. Катетеризация крупной вены чревата осложнения­ми (кровотечения, пневмоторакс, тромбоз, сепсис), которые хотя и сведены к минимуму при правильной технике, обус­ловливает значительное число осложнений и даже леталь­ных исходов, если учесть частоту больных пневмонией.

Другая опасность — это введение неадекватного состава жидкостей. Сосуды малого круга кровообращения крайне чувствительны к колебаниям осмолярности растворов; введе­ние кристаллоидов без достаточного добавления белоксодержащих жидкостей является одной из частых причин разви­тия отека легких II типа (шоковое легкое, респираторный дистресс-синдром взрослого типа—[157]). Естественно, реко­мендации по внутривенным инфузиям всегда указывают па важность добавления коллоидов к глюкозо-солевым раство­рам. Однако даже восполняя лишь 1/3 объема вводимой жидкости коллоидным раствором, мы вынуждены будем вво­дить слишком большие объемы последних.

В работе Л. Г. Емеличевой убедительно доказана воз­можность развития самых разнообразных постинфузионных осложнений, если вливания осуществляются без учета состоя­ния микроциркуляторного русла [216J.

Развитие отека легких II типа приходится иногда на­блюдать у крайне тяжелых больных, получающих большую часть суточного объема жидкости через венозный катетер. Его симптомы — дальнейшее ухудшение состояния через сут­ки от начала инфузии, бледность, адинамия, появление рас­сеянных хрипов в легких, нарастание рС0₂ на спонтанном дыхании или режиме вентиляции, до этого не сопровождав­шемся гиперкапнией. Рентгенологическая картина обычно менее яркая, чем при гемодинамическом отеке легкого (I тип), но мутность легочных полей часто видна отчетливо.

Отек легкого II типа, по-видимому, чаще возникает при массивных инфузиях (70—100 мл/кг), но мы видели его раз­витие даже при введении в вену 30—40 мл/кг. Поэтому мы считаем, что объем внутривенных инфузий больным острой пневмонией детям следует ограничивать 15—20 мл/кг-сут., что вполне достаточно для введения, например, антибиоти­ков, реополиглюкина.

Опасность гиперволемии заставляет ограничивать объем введения «экспандеров», таких, как раствор альбумина [65].

Еще одним возражением против объемных внутривенных вливаний является возможность усиления некротических процессов в зоне пневмонии, что экспериментально было до­казано И. И. Клепиковым [31].

Внезапное ухудшение состояния больного пневмонией ре­бенка, получающего инфузии жидкости, не объясняемое прогрессированием местного процесса (экспансивный рост инфильтрации, нарастание гнойного характера плеврита), развитием клапанных процессов с гиперинфляцией легочной полости или напряженным пневмотораксом или появлением метапневмонического плеврита, следует рассматривать как возможное следствие шокового легкого (отек легкого II типа).

Прекращение инфузии, введение преднизолона и диуре­тиков, при необходимости вентиляция с положительным дав­лением в конце выдоха (ПДКВ) в этих случаях дают шанс на спасение больного.